Lavkarbo.no :: Karbojunkie - Vis enkelt innlegg

Pål · 19-11-09, 19:10

Hmmm.. må visst begynne å følge med på dette forumet igjen...

Hei medicus.

Takk for gode spørsmål og takk for at du er skeptisk. Spørsmålene dine er både viktige og gode og ikke for kritiske.

Skal prøve å svare på alt, men jeg kan ikke bruke alt for lang tid på dette akkurat nå.

Først ville jeg gjerne visst litt om hvor du har kildene dine fra. Er det evidensbasert, frisøk i f.eks. PubMed, spesielle læremestre eller forskningsmiljøer? Og er det ting du har lest deg opp på ift. utdanning/jobb (og i så fall hvilken utdanning?) eller på fritiden?

Ja det meste av litteraturen jeg forholder meg til er hentet i pubmed. Dette er den største og beste databasen for denne typen litteratur. I tilegg kommer selvfølgelig mer eller mindre vitenskapelige bøker, grunnbøker om fysiologi osv. Dessuten har jeg vært gjennom litt sykdomslære o.l i utdanningen. Har også lært av å jobbe sammen med andre dyktige fagfolk. Jeg er utdannet i idrettsvitenskap (av alle ting). Siden jeg har fordypet meg i makronæringstoffer, fysisk aktivitet, overvekt og helse så har jeg blitt nødt til å sette meg inn i mye av dette.

Riktig at fett sannsynligvis ikke lager plakk uten at det er en skade av endotelet til stede, men hvis det ikke er oksidert fett som legger seg i åreveggen, hva er det da? Hva består skumcellene av, etter din mening?

”Response to injury” hypotesen er ledende i kardiovaskulær forskning. Det er ingen sammenheng mellom mengden fett som blir fraktet i blodet og graden av aterosklerose. Hadde lipoproteiner i seg selv vært nok til å skape en endotel dysfunksjon så ville man forvente å finne en slik sammenheng. (I tilegg ville vi kunne forvente å finne aterosklerotisk plakk i andre typer blodårer og på flere steder). Veldig lite tyder på at lipoproteiner kan være årsaken til aterosklerose, og svært mye tyder på at andre faktorer er årsaken. At lipoproteiner spiller en naturlig rolle i reparasjonsprosesser i endotelet, betyr ikke at disse stoffene forårsaker sykdom. Det er veldig viktig å skille årsak og virkning i dette feltet. Jeg tror ikke jeg har sagt at oksidert fett ikke spiller inn i denne sykdomsprosessen. Heller ikke hva skumceller består av. Dette står i de fleste bedre lærebøker om fysiologi.

Eldre mennesker med høyt kolesterol lever også lenger enn de med lavt.

http://www.bmj.com/cgi/content/full/...urcetype=HWCIT

Jeg får referere til Ravnskov her selv om dette er sekundærlitteratur. Hjelper kanskje at det er fra BMJ. Husker ikke akkurat nå hvilken studie som viste dette. Mulig det var Framingham studien. Litteraturen til Ravnskov er forresten et must om man er interessert i dette feltet. God og folkelig litteratur om dette har også kommet fra folk som Malcolm Kendrick og Gary Taubes. Ellers så er det pubmed som gjelder. Mulig du kan finne interessante ting her også: http://www.thincs.org/

Den faktoren i kroppen som i størst grad ser ut til å påvirke blodtrykket vårt er insulin. Insulin blir i hovedsak skilt i forhold til mengde og type karbohydrater i maten. Saltinntak har liten eller ingen effekt på blodtrykket.
Kommentar:
”Enig i at insulin har innvirkning på blodtrykket, men er det den som i størst grad påvirker det?

På lang sikt, Ja.

Hva med for eksempel angiotensin II.

Hva med angiotensin II?
Spørsmålet du må stille er hvordan både glukose- og insulinnivåer påvirker nyrene, blodårene og kroppens evne til å holde på væske. Dette er nok et tilfelle der vi må skille årsak og effekt. Hypertensjon og insulinresistens (eller en hvilken som hels annen del av det metabolske syndrom) opptrer så konsekvent sammen at det er svært sannsynlig at de har felles årsak. Tenk deg at saltinntak spiller en rolle når inntak av karbohydrater er høyt, men ikke når det er lavt. Skal vi skylde på saltet eller på karbohydratene? Både fysiologien og epidemiologien forteller oss at vi må skylle på karbohydratene.
…men at det er helt avkreftet stemmer vel ikke? Nei ikke helt, men så godt som.

Les gjerne:

Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis.
Graudal et al. JAMA. 1998 May 6;279(17):1383-91.

Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease.
Johnson et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899 –906.

Et lite sitat fra “A Call for Higher Standards of Evidence for Dietary Guidelines” Marantz et al;
“Despite all the caveats about the limitations of the evidence, dietary recommendations apparently fall below the bar at which concern for potential harm emerges. However, as has been shown, there is potential for harm in seemingly innocuous “lifestyle recommendations.” Dietary fat recommendations may have generated harm in the form of obesity that outweighs any benefit in serum cholesterol, and there is a plausible mechanism (fat intake is related to satiety). Potential harm from sodium restriction also has been demonstrated, perhaps because a blood pressure benefit may be trumped by harmful effects on plasma renin, insulin resistance, sympathetic nerve activity, and aldosterone levels.”

Les i tilegg Gary Taubes skrivning om dette.

Sitat:
”Vitenskapen støtter rett og slett ikke en påstand om at mettet fett er farlig.”

Kommentar:
Her er vel også studiene usikre, ikke avkreftende eller bekreftende?

Nei.

Studiene er stort sett entydige. Verken kliniske studier eller epidemiologiske studier har kunnet vise at mettet fett er helseskadelig. I tilegg ville det være svært usannsynlig evolusjonært sett. Spørsmålet du må stille for å få svar på dette er: Hvordan (gjennom hvilke mekanismer) kan mettet fett være skadelig for helsen? Dette er god start. Så er det bare å følge resoneringer og vitenskaplige fakta bakover og se hva du finner.

Det er viktig å alltid forsøke å holde årsak og effekt adskilt når man bruker vitenskapelige data. I tilegg kan man ikke anta et data ikke er entydige kun fordi de ofte er det innen andre fagfelt (eller fordi det ofte blir fremstilt slik i media). Det er vanskelig å følge med på vitenskapen knyttet til ernæring og helse, og du gjør det eneste riktige når du starter med å være kritisk. Fortsett med det. Jeg regner ikke med at jeg overbeviser deg her. Jeg har verken utdannelsen eller erfaringen til å fortjene noe annet enn skepsis. Derfor kan jeg ikke servere svarene fiks ferdige. De er det best å finne selv, så kan jeg kanskje bistå med hvor du kan lete for å finne dem.
Fortsett med spørsmålene dine, så skal jeg fortsette med å forsøke og svare.

”They will devise numerous articulations and ad hoc modefications of their own theory in order to eliminate any apparent conflict.”

“But science students accept theories on the authority of teacher and text, not because of evidence. What alternatives have they, or what competence?”

“It makes a great deal of sense to ask which of two actual and competing theories fits the facts better”

Sitater over fra ”The Structure of Scientific Revolutions” Thomas S. Kuhn

snakkes!

19-11-09, 19:10	#145
Pål Medlem Medlem siden: Jan 2009 Innlegg: 63	Sv: Er fett og ketose farlig? Hmmm.. må visst begynne å følge med på dette forumet igjen... Hei medicus. Takk for gode spørsmål og takk for at du er skeptisk. Spørsmålene dine er både viktige og gode og ikke for kritiske. Skal prøve å svare på alt, men jeg kan ikke bruke alt for lang tid på dette akkurat nå. Først ville jeg gjerne visst litt om hvor du har kildene dine fra. Er det evidensbasert, frisøk i f.eks. PubMed, spesielle læremestre eller forskningsmiljøer? Og er det ting du har lest deg opp på ift. utdanning/jobb (og i så fall hvilken utdanning?) eller på fritiden? Ja det meste av litteraturen jeg forholder meg til er hentet i pubmed. Dette er den største og beste databasen for denne typen litteratur. I tilegg kommer selvfølgelig mer eller mindre vitenskapelige bøker, grunnbøker om fysiologi osv. Dessuten har jeg vært gjennom litt sykdomslære o.l i utdanningen. Har også lært av å jobbe sammen med andre dyktige fagfolk. Jeg er utdannet i idrettsvitenskap (av alle ting). Siden jeg har fordypet meg i makronæringstoffer, fysisk aktivitet, overvekt og helse så har jeg blitt nødt til å sette meg inn i mye av dette. Riktig at fett sannsynligvis ikke lager plakk uten at det er en skade av endotelet til stede, men hvis det ikke er oksidert fett som legger seg i åreveggen, hva er det da? Hva består skumcellene av, etter din mening? ”Response to injury” hypotesen er ledende i kardiovaskulær forskning. Det er ingen sammenheng mellom mengden fett som blir fraktet i blodet og graden av aterosklerose. Hadde lipoproteiner i seg selv vært nok til å skape en endotel dysfunksjon så ville man forvente å finne en slik sammenheng. (I tilegg ville vi kunne forvente å finne aterosklerotisk plakk i andre typer blodårer og på flere steder). Veldig lite tyder på at lipoproteiner kan være årsaken til aterosklerose, og svært mye tyder på at andre faktorer er årsaken. At lipoproteiner spiller en naturlig rolle i reparasjonsprosesser i endotelet, betyr ikke at disse stoffene forårsaker sykdom. Det er veldig viktig å skille årsak og virkning i dette feltet. Jeg tror ikke jeg har sagt at oksidert fett ikke spiller inn i denne sykdomsprosessen. Heller ikke hva skumceller består av. Dette står i de fleste bedre lærebøker om fysiologi. Eldre mennesker med høyt kolesterol lever også lenger enn de med lavt. http://www.bmj.com/cgi/content/full/...urcetype=HWCIT Jeg får referere til Ravnskov her selv om dette er sekundærlitteratur. Hjelper kanskje at det er fra BMJ. Husker ikke akkurat nå hvilken studie som viste dette. Mulig det var Framingham studien. Litteraturen til Ravnskov er forresten et must om man er interessert i dette feltet. God og folkelig litteratur om dette har også kommet fra folk som Malcolm Kendrick og Gary Taubes. Ellers så er det pubmed som gjelder. Mulig du kan finne interessante ting her også: http://www.thincs.org/ Den faktoren i kroppen som i størst grad ser ut til å påvirke blodtrykket vårt er insulin. Insulin blir i hovedsak skilt i forhold til mengde og type karbohydrater i maten. Saltinntak har liten eller ingen effekt på blodtrykket. Kommentar: ”Enig i at insulin har innvirkning på blodtrykket, men er det den som i størst grad påvirker det? På lang sikt, Ja. Hva med for eksempel angiotensin II. Hva med angiotensin II? Spørsmålet du må stille er hvordan både glukose- og insulinnivåer påvirker nyrene, blodårene og kroppens evne til å holde på væske. Dette er nok et tilfelle der vi må skille årsak og effekt. Hypertensjon og insulinresistens (eller en hvilken som hels annen del av det metabolske syndrom) opptrer så konsekvent sammen at det er svært sannsynlig at de har felles årsak. Tenk deg at saltinntak spiller en rolle når inntak av karbohydrater er høyt, men ikke når det er lavt. Skal vi skylde på saltet eller på karbohydratene? Både fysiologien og epidemiologien forteller oss at vi må skylle på karbohydratene. …men at det er helt avkreftet stemmer vel ikke? Nei ikke helt, men så godt som. Les gjerne: Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. Graudal et al. JAMA. 1998 May 6;279(17):1383-91. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Johnson et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899 –906. Et lite sitat fra “A Call for Higher Standards of Evidence for Dietary Guidelines” Marantz et al; “Despite all the caveats about the limitations of the evidence, dietary recommendations apparently fall below the bar at which concern for potential harm emerges. However, as has been shown, there is potential for harm in seemingly innocuous “lifestyle recommendations.” Dietary fat recommendations may have generated harm in the form of obesity that outweighs any benefit in serum cholesterol, and there is a plausible mechanism (fat intake is related to satiety). Potential harm from sodium restriction also has been demonstrated, perhaps because a blood pressure benefit may be trumped by harmful effects on plasma renin, insulin resistance, sympathetic nerve activity, and aldosterone levels.” Les i tilegg Gary Taubes skrivning om dette. Sitat: ”Vitenskapen støtter rett og slett ikke en påstand om at mettet fett er farlig.” Kommentar: Her er vel også studiene usikre, ikke avkreftende eller bekreftende? Nei. Studiene er stort sett entydige. Verken kliniske studier eller epidemiologiske studier har kunnet vise at mettet fett er helseskadelig. I tilegg ville det være svært usannsynlig evolusjonært sett. Spørsmålet du må stille for å få svar på dette er: Hvordan (gjennom hvilke mekanismer) kan mettet fett være skadelig for helsen? Dette er god start. Så er det bare å følge resoneringer og vitenskaplige fakta bakover og se hva du finner. Det er viktig å alltid forsøke å holde årsak og effekt adskilt når man bruker vitenskapelige data. I tilegg kan man ikke anta et data ikke er entydige kun fordi de ofte er det innen andre fagfelt (eller fordi det ofte blir fremstilt slik i media). Det er vanskelig å følge med på vitenskapen knyttet til ernæring og helse, og du gjør det eneste riktige når du starter med å være kritisk. Fortsett med det. Jeg regner ikke med at jeg overbeviser deg her. Jeg har verken utdannelsen eller erfaringen til å fortjene noe annet enn skepsis. Derfor kan jeg ikke servere svarene fiks ferdige. De er det best å finne selv, så kan jeg kanskje bistå med hvor du kan lete for å finne dem. Fortsett med spørsmålene dine, så skal jeg fortsette med å forsøke og svare. ”They will devise numerous articulations and ad hoc modefications of their own theory in order to eliminate any apparent conflict.” “But science students accept theories on the authority of teacher and text, not because of evidence. What alternatives have they, or what competence?” “It makes a great deal of sense to ask which of two actual and competing theories fits the facts better” Sitater over fra ”The Structure of Scientific Revolutions” Thomas S. Kuhn snakkes!
	Min kostholdsfilosofi: Vitenskapelig

Sv: Er fett og ketose farlig?